Comme Rat1, Xrn2 interagit avec les facteurs de traitement qui pourraient faciliter son recrutement aux 3 ′-extrémités des gènes. Kaneko et coll. (2007) ont montré que le Xrn2 interagit avec le CstF-64 et le p54nrb/PSF (facteur d`épissage associé aux protéines). p54nrb et PSF sont des protéines multifonctionnelles apparentées impliquées dans la transcription, l`épissage et la polyadénylation (Rosonina et al. 2005; Liang et Lutz 2006). Des expériences de ChIP ont révélé que, alors que le p54nrb/PSF, réticulé le long de la longueur du gène de l`actine β, Xrn2 réticulé principalement en aval du site poly (A), un résultat cohérent avec la localisation Rat1 le long des gènes de levure (Kim et al., 2004b; Luo et al. 2006). Des essais de clivage in vitro ont démontré que, bien que les Xrn2 et p54nrb/PSF soient nécessaires à la dégradation du produit de clivage 3 ′, ils ne sont pas nécessaires pour le clivage lui-même (Kaneko et al. 2007). Le couplage du traitement de Xrn2 à 3 ′ a cependant été démontré pour stimuler l`activité de l`exonucléase dans l`extrait nucléaire. Ces expériences, ainsi que l`observation que le renversement du p54nrb interfère avec le recrutement et la terminaison Xrn2, suggèrent que Xrn2 est recruté dans le mécanisme de clivage/polyadénylation par p54nrb/PSF.

L`implication de p54nrb/PSF dans la terminaison a été confirmée récemment dans un écran de RNAi à l`échelle du génome chez C. elegans (CUI et al. 2008). La transcription chez les eucaryotes est réalisée par trois ARN polymérases, qui sont reliées fonctionnellement et structurellement (Cramer et al. 2008). L`ARN polymérase II (RNAPII) est responsable de la transcription des gènes codant pour les protéines et de nombreuses RNA non codantes, y compris les RNAs nucléaires de petite taille (snRNAs), les RNAs nucléolaires (snoRNAs), les précurseurs de microRNA (miRNA) et les transcriptions cryptiques instables ( Coupes). L`ARN polymérase i (RNAPI) transcrit les RNAs ribosomiques abondants (rRNAs) et l`ARN polymérase III (RNAPIII) transcrit les ARN non codant tels que les RNAs de transfert (tRNAs), l`ARNr 5S et le snRNA splicéosomique de la même forme. La transcription se compose de trois étapes principales: l`initiation, l`allongement et la terminaison, qui sont tous très contrôlés et impliquent un grand nombre de facteurs spécifiques.

Alors que l`initiation et l`allongement ont été bien étudiés (Sims et al. 2004), la terminaison a été jusqu`à récemment un mécanisme obscur, en particulier pour la transcription RNAPII. La résiliation est cruciale pour la libération du RNAP de son modèle, et est importante non seulement pour éviter les interférences avec la transcription des gènes en aval (Greger et al. 2000), mais aussi pour s`assurer qu`un pool de RNAPs est disponible pour la réinitiation ou la nouvelle transcription. La terminaison peut également empêcher la formation d`ARN antisens qui peuvent interférer avec la production normale de pré-RNA, empêchant ainsi l`expression génique aberrante. L`activité de Rat1 n`est probablement pas suffisante pour apporter la libération d`ARN et de RNAPII du modèle. L`appauvrissement de Rat1 inhibe mais ne supprime pas la terminaison (Kim et al., 2004b), et la digestion de l`ARN associé au RNAPII n`est pas suffisante pour démonter la ce in vitro (Gu et al. 1996; Kireeva et al.

2000). En accord avec cela, l`exonucléase Xrn1, abondante et surtout cytoplasmique, qui est semblable à Rat1, est en mesure de compléter l`activité exonucléasique d`une souche déficiente en Rat1 lorsqu`elle est ciblée sur le noyau, mais incapable de compléter le défaut de terminaison (Luo et al. 2006 en outre, un défaut de terminaison dans une souche mutante RAT1 (Kim et al. 2006) n`est pas associé à la stabilisation du produit 3 ′ en aval, ce qui démontre que la dégradation du produit 3 ′ naissant n`est pas suffisante pour favoriser la terminaison (Luo et al., p. 2006). Malgré la présence de 3 ′-boxes, les gènes snRNA semblent ne pas utiliser un processus de terminaison commun.